农民“大棚肺”防治形势严峻

　　中国医科大学附属第四临床医院 许 蕾 付 爽 王笑歌

　　近几年农村经济快速发展，塑料大棚数量逐年增加，成为农民重要的经济支柱产业，而相应的职业病——“大棚肺”发病率也逐年增长。

　　“大棚肺”成了农民的职业病

　　“大棚肺”是指在大棚作业时因吸入含有高温放线菌、曲菌等有机粉尘引起的一种外源性过敏性肺泡炎。在大棚种植蔬菜、草莓、菌类、花卉等农作物及饲养家禽、家畜的地区发病率较高，患者主要是长期在温度高、湿度大、空气流通性差，花卉开放、土壤中菌落密度较高的蔬菜、花卉、蘑菇房、鸡鸭舍等塑料大棚内劳作的人。其症状有咳嗽、气短、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、全身乏力、食欲不振、关节疼痛、皮肤瘙痒等。

　　“大棚肺”如不及时诊治，病情进一步发展可导致过敏性肺泡炎、哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病、关节炎、风湿病、皮肤病等；严重者可以出现肺功能损害、关节畸形、慢性皮肤疾病等。其预后差、致残率高，成为影响从事大棚作业的农民生活质量及社会经济负担的重要因素。

　　据我们目前统计，辽宁省“大棚肺”的发病率达到5.7%，其中有17.47%的慢性“大棚肺”人群合并有慢性阻塞性肺部疾病,严重影响农民劳动能力和身体健康，已逐渐成为在大棚内作业的农民的职业病，防治形势十分严峻。

　　病因及发病机制

　　“大棚肺”的致病菌是繁殖于发霉的稻草、麦秸、干草、谷类中的高温放线菌，主要是干草小多孢菌、普通高温放线菌、白色高温放线菌、绿色高温单孢菌和热吸水链霉菌等。干草小多孢菌、普通嗜热放线菌是农民肺最常见的致病抗原。热吸水链霉菌是我国引起“农民肺”的主要病原之一，1982年从湖北省洪湖地区农民肺死者铺草中分离出热吸水链霉菌H9-4株抗原。近来研究发现，DDT（二氯二苯三氯乙烷）、（立氯化苯）和涕灭威（丁醛肟威）也增加了“农民肺”发病的危险。

　　“大棚肺”的发病，与大棚的高度、温度、湿度、空气流通情况、土壤细菌含量、农药喷洒次数，以及大棚种植者的劳作防护程度都直接相关。受到地区环境、气候、生产方式、经济状况及遗传等因素的影响。

　　含水分约40％的谷草等农作物在堆放霉变的过程中，草垛内部的温度、pH值及可溶性易挥发氮类物质可逐渐升高，有利于嗜热放线菌的大量生长。据测定，当谷物或草料的湿度超过30%、温度超过60℃时，嗜热放线菌最容易生长繁衍；翻晒霉变的稻秸、草料、谷物时，其粉尘在空气中的浓度达到每立方米1克时，所含的放线菌芽孢每立方米就多达300 万～2.5 亿个。在这种环境中工作两小时以上，即可能出现咳嗽、胸闷、气促、畏寒、发热及肌肉痛、骨关节疼痛等全身不适症状，有的人还会出现荨麻疹。

　　“大棚肺”分急性期和慢性期

　　急性期：肺组织充血、水肿，主要病变为在肺泡腔、肺泡间隔、细支气管壁及其周围有大量单核巨噬细胞浸润，并往往形成广泛性单核巨噬细胞聚积灶。还可见到由单核巨噬细胞、类上皮细胞、多核巨细胞和淋巴细胞构成的肉芽肿，有的肉芽肿中央可发生凝固性坏死。电镜下，在类上皮细胞、巨噬细胞的胞浆内可发现放线菌孢子。肺血管也可受累，表现为内皮细胞肿胀、增生，外膜和中膜甚至内膜均有较多的单核细胞和淋巴细胞浸润，管壁弹力纤维断裂。

　　慢性期：肺间质发生广泛性纤维结缔组织增生，在增生的纤维组织内有一些由立方上皮披覆的小腔（腺样肺泡），也能见到一些小异物肉芽肿和纤维瘢痕灶。肺小动脉内膜弹力纤维增生，中膜肌层也可肥厚，肺细动脉出现中膜肌层。小、细支气管往往有不同程度的炎症变化。部分呼吸性细支气管扩张（腺泡中央型肺气肿），瘢痕灶周围的肺泡间隔断裂（瘢痕旁肺气肿）。肺胸膜广泛性纤维增厚。心脏重量增加，右心室肌壁肥厚、心室腔扩张，呈现典型的肺心病特征。

　　临床表现分三个类型

　　多数 “大棚肺”患者有从事接触霉干草工作的职业史。一般来讲，症状的轻重与吸入抗原的量和时间成正比，并与个体的敏感性有关。根据起病特点、病情轻重和病程长短，可分为下列类型：

　　急性型：多发生于间歇性一次吸入大量抗原者。典型的表现为吸入抗原后4～8小时出现发热、寒战、头痛、肌肉酸痛、咳嗽、胸闷、呼吸困难、 结合膜充血，有时可闻及肺底罗音，停止接触抗原后8～18小时，症状逐渐缓解。但乏力等轻微症状有时可持续数周。反复发作者可有厌食、体重下降和进行性呼吸困难。

　　亚急性型：吸入抗原的强度较小， 但持续吸入者， 临床症状相对较轻。常无发热寒战，而以咳嗽、咳白黏痰、气短、胸闷、纳差、全身乏力为特点。临床上以该类型占多数。

　　慢性型：表现为反复咳嗽、咳痰，进行性气短、活动后明显，伴倦怠、体重下降。少数严重者有紫绀、杵状指。晚期并发肺动脉高压和肺心病时，则出现相应的临床表现。该类型常见于长期接触抗原反复发病者。

　　特应质者可出现二阶段双相反应，吸入抗原后数分钟呈哮喘样发作，1～2小时自行缓解，4～8小时又再次发作。尚有少数患者起病隐匿，待症状明显时肺部病变已呈不可逆性。

　　治疗：避免接触抗原

　　最有效和最确定的治疗方法是避免接触抗原，完全脱离致病的有机粉尘。

　　轻度者应暂时脱离生产环境并休息，并给予止咳、平喘、吸氧等对症处理及适量糖皮质激素治疗，注意随访。重度者应卧床休息，早期足量使用糖皮质激素和对症治疗。

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　　“大棚肺”是“农民肺”的一种。“农民肺”的发病机制是复杂的。目前认为，“农民肺”的发病机制主要是免疫复合物介导的Ⅲ型变态反应和T细胞介导的Ⅳ型变态反应。免疫复合物的形成是疾病的最初机制。免疫复合物介导的免疫反应通过补体依赖的中性粒细胞诱导急性肺损伤，T细胞介导的免疫反应诱导肉芽肿性炎症。

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